Quero começar por agradecer ao Nuno Capela o envio da apresentação que está na origem desta publicação e aos seus autores a autorização para me referir a ela. Trata-se de um trabalho de Maira Costa, Antonio Pérez-Pérez, Carlos A. Yadro Garcia, Ana R. Lopes, Raquel Martín-Hernández, Maria Alice Pinto, Mariano Higes e Dora Henriques, apresentado no EurBee 11, em Bolonha. O título é longo, mas a pergunta é muito simples: o que aconteceu, ao longo dos anos, às varroas de Portugal e Espanha quando olhamos para genes associados à resistência aos acaricidas?

É uma pergunta que merece atenção porque a varroa não responde hoje aos tratamentos como uma população única e igual em todos os apiários. Há apiários onde um medicamento continua a baixar muito bem a infestação; noutros, o resultado é menos seguro. Parte dessa diferença pode estar na época, na criação existente, na reinfestação, no modo de aplicação ou no próprio medicamento. Parte pode estar nas varroas. E é aqui que a genética começa a entrar na conversa.
Em 2016 escrevi que o Apivar era provavelmente o melhor acaricida entre os então homologados em Portugal [1]. Era a conclusão prática a que chegara depois de ponderar eficácia, facilidade de aplicação, resíduos, segurança para o aplicador e impacto na colónia. Mas já então via um limite na lentidão com que o amitraz é libertado pelas tiras: quando a infestação está muito adiantada, esperar que um tratamento de acção lenta recupere uma colónia pode ser pedir-lhe mais do que consegue dar.
Cinco anos mais tarde, em «Apivar, provavelmente o pior acaricida» [2], o título era deliberadamente provocatório. Não achava que o Apivar fosse de facto o pior medicamento disponível. Achava apenas que tinha deixado de ser tão bom como fora anteriormente nos apiários que acompanhava. Essa diferença levou-me a alterar a estratégia, a introduzir tratamentos intermédios e, em 2022, a mudar para o Amicel, mantendo o mesmo princípio activo mas mudando a galénica: das tiras de plástico para as tiras de cartão [3,4].
Não atribuí então aquelas observações a uma causa única. A menor eficácia aparente pode resultar de muita coisa: criação presente, infestação inicial elevada, chegada de varroas de colónias vizinhas, momento do tratamento, transferência do produto pelas abelhas ou uma população de varroas menos sensível. A ciência entretanto avançou bastante. E não simplificou a questão e muito menos a resposta.
Uma história com várias peças
Quando um tratamento com amitraz começa a falhar, a explicação pode não estar toda no mesmo sítio. Pode haver varroas que mudaram o local onde o produto actua; outras podem conseguir eliminá-lo mais depressa; e pode ainda haver diferenças na quantidade de produto que realmente chega ao ácaro. Por isso, procurar uma mutação é útil, mas não é o mesmo que encontrar uma explicação completa.
Uma das alterações mais estudadas chama-se F290L. O nome parece complicado, mas descreve apenas uma pequena mudança numa proteína da varroa. O amitraz actua, entre outros locais, num recetor do sistema nervoso chamado Octβ2R. Podemos imaginá-lo como uma fechadura. Na posição 290 dessa proteína, a peça habitual, identificada pela letra F, é substituída por outra, identificada por L. Se essa mudança alterar a forma da fechadura, o amitraz pode deixar de actuar com a mesma eficácia.

Em 2024, Hernández-Rodríguez e colaboradores acompanharam, durante dois anos, colónias experimentais sujeitas a tratamentos repetidos [5]. Nas colónias tratadas com amitraz, a variante L290 tornou-se mais frequente. Além disso, as varroas com maior presença desta variante demoraram mais a morrer quando expostas ao amitraz. É um resultado relevante porque aproxima três coisas: o uso repetido do tratamento, a alteração genética e uma menor suscetibilidade das varroas.
Dois anos depois, Pérez-Pérez e colaboradores encontraram uma situação diferente, mas que não contradiz necessariamente a primeira [6]. Analisaram 83 varroas de 14 apiários do centro de Espanha, alguns tratados com amitraz e outros com ácido oxálico. F290L apareceu em 89% das varroas, muitas delas com a alteração nas duas cópias do gene. Não encontraram diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos de apiários.
A leitura mais simples é esta: naquele território, F290L já está muito espalhada. Quando uma variante se torna tão comum, a sua presença deixa de bastar para antecipar, por si só, se o amitraz irá funcionar bem numa determinada colónia. Pode ser um sinal relevante, mas não substitui o teste que verdadeiramente interessa ao apicultor: medir a infestação antes e depois do tratamento.
A apresentação que Nuno Capela me enviou acrescenta uma peça importante. Os autores compararam 267 varroas de Portugal e Espanha, incluindo amostras antigas, recolhidas entre 2006 e 2010, e amostras recentes, de 2019 a 2025. Nas amostras antigas não encontraram mutações associadas à resistência ao amitraz; nas recentes, a mutação F290L apareceu em 85% das varroas. A comparação sugere, portanto, que esta variante se tornou comum mais tarde nas populações ibéricas.
Não é ainda uma conclusão definitiva. Trata-se de uma apresentação de congresso e não demonstra que o amitraz tenha sido a única força a seleccionar F290L. Mas ajuda a perceber duas coisas: a mutação merece atenção e, ao mesmo tempo, não deve ser transformada numa explicação única para todas as falhas de tratamento.
Quando a varroa não muda apenas a fechadura
Se F290L não explica tudo, onde devemos procurar o resto da explicação? Um estudo publicado em 2025 por Mavridis e colaboradores ajuda a responder [7]. Os autores trabalharam com uma população de varroas resistente tanto ao amitraz como à flumetrina. Nos ensaios, apenas 35% das varroas morreram com amitraz, enquanto nas populações suscetíveis usadas para comparação a mortalidade ultrapassou 90%. Apesar disso, F290L apareceu apenas em 8,6% das varroas resistentes.
Os investigadores encontraram nessa população uma enzima mais activa, chamada CYP3002B2. Depois produziram essa enzima em laboratório e demonstraram que ela consegue transformar o amitraz e a flumetrina em compostos menos activos. É uma forma de desintoxicação: em vez de apenas mudar a fechadura onde o produto actua, a varroa pode desfazer parte do produto antes de este produzir o efeito esperado.
Em 2026, dois trabalhos norte-americanos acrescentaram outra defesa. As varroas têm transportadores da família ABC, pequenas bombas que ajudam a retirar substâncias das células. Fine e colaboradores [8] verificaram que, ao bloquear farmacologicamente estes transportadores, o amitraz se tornava mais tóxico para varroas resistentes — aspecto referido pelo Frederico Passas na conversa que tivemos no black.bee talks https://open.spotify.com/show/1pQeYpBGDf1NDoB2d4aB1H. Ricigliano e colaboradores obtiveram resultado convergente reduzindo, por RNAi, a expressão de transportadores ABCB1-like [9]. A imagem mais simples é esta: depois de o amitraz entrar, a varroa pode tentar expulsar uma parte antes de ele fazer estragos.
Há ainda um terceiro caminho possível. Na população resistente estudada por Mavridis e colaboradores, vários genes ligados à cutícula estavam mais activos. A cutícula é a camada exterior dura da varroa. Uma alteração nessa barreira pode fazer com que um acaricida de contacto entre mais devagar ou em menor quantidade. Esta parte ainda é hipótese: o estudo encontrou o sinal nos genes, mas não mediu directamente a passagem de amitraz através da cutícula. Ao contrário da enzima CYP3002B2 e dos transportadores ABC, falta aqui a demonstração funcional.
Quando juntamos estas peças, a resistência deixa de parecer uma questão de tudo ou nada. Uma varroa pode ter uma alteração no recetor, pode transformar parte do amitraz, pode expulsar uma parte do que entrou na célula e talvez possa também dificultar essa entrada. Nenhum destes mecanismos precisa de estar presente da mesma forma em todas as populações. É por isso que dois apiários tratados com o mesmo princípio activo podem não responder da mesma maneira.
O que esta história pede ao apicultor
É tentador olhar para uma mutação como F290L e procurar uma resposta rápida: está presente, o amitraz falha; está ausente, o amitraz funciona. A investigação ainda não permite essa simplificação. A mutação fornece uma pista importante, sobretudo quando se conhece a população onde foi estudada. Mas uma pista genética não substitui saber o que aconteceu à infestação depois do tratamento.
Também não basta mudar de princípio activo e presumir que o problema ficou resolvido. A variedade de mecanismos que começa agora a aparecer reforça uma prática que deveria acompanhar qualquer estratégia de controlo: medir antes de tratar, aplicar o medicamento de acordo com o seu rótulo e voltar a medir depois — aspecto referido por mim na conversa que tive com o Frederico no black.bee talks https://open.spotify.com/show/1pQeYpBGDf1NDoB2d4aB1H#login. É a segunda medição que nos diz se a infestação baixou realmente e se a colónia ficou numa situação mais segura.
No apiário, isto exige um método comparável de monitorização, uma amostra com dimensão conhecida e o registo do resultado. Sem isso, uma boa queda de varroas no estrado pode dar uma impressão reconfortante sem responder à pergunta principal: quantas varroas ficaram? Perante uma resistência que pode ter mais do que um mecanismo, a monitorização pós-tratamento deixa de ser apenas uma boa prática. É a forma de saber se o tratamento com amitraz — ou com outro princípio activo — resultou de facto naquela colónia.
O amitraz não se tornou subitamente inútil. Continua a ser uma ferramenta importante, mas já não pode ser tratado como uma resposta garantida. O caminho mais prudente não é abandonar a ferramenta por antecipação, nem confiar nela por hábito. É olhar para a colónia, medir a varroa e deixar que o resultado do tratamento tenha a última palavra.
Referências do blogue
- Gomes, J. E. (2016). Apivar, provavelmente o melhor acaricida. Abelhas à Beira. Ler
- Gomes, J. E. (2021). Apivar, provavelmente o pior acaricida. Abelhas à Beira. Ler
- Gomes, J. E. (2022). Estudo de sensibilidade/resistência de Varroa destructor ao amitraz. Abelhas à Beira. Ler
- Gomes, J. E. (2022). Amicel: uma galénica diferente para veicular o amitraz. Abelhas à Beira. Ler
Artigos e estudos
- Hernández-Rodríguez, C. S., Moreno-Martí, S., Emilova-Kirilova, K. & González-Cabrera, J. (2025). A new mutation in the octopamine receptor associated with amitraz resistance in Varroa destructor. Pest Management Science, 81, 308–315. DOI: 10.1002/ps.8434.
- Pérez-Pérez, A., Bartolomé, C., Sagastume, S., Meana, A., Martín-Hernández, R., Maside, X. & Higes, M. (2026). Short communication: Amitraz treatments do not increase the frequency of mutations in the β2-adrenergic octopamine receptor in Varroa destructor: a field study in Central Spain. Research in Veterinary Science, 203, 106101. DOI: 10.1016/j.rvsc.2026.106101.
- Mavridis, K. et al. (2025). Identification and functional characterization of CYP3002B2, a cytochrome P450 associated with amitraz and flumethrin resistance in the major bee parasite Varroa destructor. Pesticide Biochemistry and Physiology, 210, 106364. DOI: 10.1016/j.pestbp.2025.106364.
- Fine, J. D. et al. (2026). Amitraz toxicity in resistant Varroa mites can be increased by inhibiting ABC efflux transporters. Journal of Apicultural Research, 65, 385–396. DOI: 10.1080/00218839.2026.2620209.
- Ricigliano, V. A. et al. (2026). RNAi targeting ABCB1-like efflux transporters improves miticide efficacy in resistant Varroa mites. Parasites & Vectors, 19, 280. DOI: 10.1186/s13071-026-07461-7.
Apresentação referida
Costa, M. et al. (2026). Temporal shifts in acaricide receptor gene mutations in Varroa destructor from Portugal and Spain. Comunicação apresentada no EurBee 11, Bolonha. Dados cedidos pelos autores para referência nesta publicação.





















